Hepatit A Virüsü
Hepatit A virüsü
(HAV) fekal ve oral yollardan bulaşır. Kontamine sular sık rastlanan
bir enfeksiyon kaynağıdır. HAV göl sularında 4 haftaya kadar
enfeksiyöz olma özelliğini korur. Kuluçka süresi 14-15 gündür.
Parenteral bulaşma istisnadır. Yaşam standardının yükselmesi ve
hijyen koşullarının iyileşmesine bağlı olarak toplumun
kontaminasyonu geçtiğimiz on yıllar içinde önemli ölçüde azalmıştır.
Hepatit A'ya karşı antikorlar 18 yaşın altındakilerin % 5'inden
azında, ve 70 yaşın üzerindekilerin % 75'inden fazlasında bulunur.
TANI
Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dışkıda
gösterilebilir. Kanda genellikle gösterilemez çünkü aşikar hastalık
döneminde virüs replikasyonu sona ermiştir. Bu nedenle söz konusu
antijen için dışkıda veya kanda yapılan elektron optik veya
immunolojik testler bilimsel çalışmalar dışında endike değildir.
Antikorlar: IgM sınıfı spesifik antikorlar infeksiyon
sonrasında 14 gün daha saptanabilir. IgM sınıfı antikorlar birkaç
gün sonra ortaya çıkar. Bir kural olarak, IgG ve IgM sınıfı
antikorlar aynı zamanda gösterilir. Bunlar mevcutsa ve hepatitin
klinik kanıtları varsa, varlığı hepatit A'yı gösteren IgM sınıfı
antikorlar için bir test yapılır.
KLİNİK GİDİŞ
Olguların % 99'dan fazlasında hepatit A 3 ay içinde spontan olarak
iyileşir. Olguların % 0.1'inden azında fulminan hepatit görülür.
Sarılık, olguların % 90 kadarında vardır. Yüzde 95'inden fazlasında
transaminaz eğrileri bir zirve yapar ve hızla normale döner.
Fulminan hepatitten sonra gürültüsüz bir karaciğer sirozu
gelişebilir.
TEDAVİ
Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoğun tıbbi tedavi
endikedir. Komplike olmayan olgularda medikal zeminde kesin yatak
istirahati gerekli değildir.
PROFİLAKSİ
Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aşılama ile profilaksi
yapılabilir. Başlangıçta 1ml enjeksiyonu takiben 2-4 hafta ve 6-12
ayda enjeksiyonlar uygulanır. Aşılamanın başarı oranı %95'in
üstündedir. Gamma globulin preparatları ile pasif inokülasyon (0.1
ml/kg vücut ağırlığı veya 5.0 ml im) bugün nadiren endikedir.
Enfeksiyon ortaya çıkmış olduğundan ev koşullarında bu uygulama
genellikle başarılı olmaz. Bulaşmayı önlemek için hijyen koşullarını
düzeltici önlemlere derhal uyulması önerilir. Hijyen önerilerine
sıkı bir şekilde uyulması ve aktif aşılama en iyi profilaksidir.
Hepatit B Virüsü
BULAŞMA
HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir. Özellikle
üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz taşıyıcılarının sayısı 200-300
milyon arasında olup, bunların çoğu enfeksiyonu vertikal olarak
edinmiştir. Almanya'da yeni enfeksiyon insidansı yılda 100 bin
kişide 35'dir. Geçmişte kan transfüzyonları en sık bulaşma nedeni
iken, günümüzde transfüzyon ünitesi başına bulaşma riski % 0.4'ten
düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle yüksek risk gruplarında (ilaç
bağımlılığı, çok eşlilik) görülür. HBsAG pozitif hastaların
partnerleri arasında hepatit B enfeksiyonu prevalansının yüksek
oluşu, cinsel yolla bulaşabileceğin göstermektedir. Kuluçka süresi
4-6(9) aydır. Çok yüksek virüs yoğunluğu durumunda az miktarda kan
bile bulaşma için yeterlidir.
YAPI
Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA virüsüdür.
Çapı 42 nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey antijeni vardır.
Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir. ve P geninin ürünüdür.
HBe antijeni HBcAG'nin büyük parçaları ile sekansiyel homoloji
gösterir.
TANI
Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8
hafta içinde pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda enfeksiyondan 4
ay sonra serumda gösterilemez. Akut hepatitte e-antijenleri serumda
yalnızca kısa bir süre bulunur. Kronik hepatit veya karaciğer
sirozunda bu antjenler viral replikasyonun devam ettiğinin bir
işaretidir.
Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg serumdan
kaybolduktan sonra ortaya çıkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve
anti-HBs henüz üretilmemiştir. Bu olgularda serumda anti-HBc
aranması önemlidir çünkü daha erken dönemde oluşur. IgM sınıfından
anti-HBc-antikorları test edilerek akut enfeksiyonun kesin tanısı
yapılabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral persistansı olan
kronik aktif hepatitin ayırt edilmesini sağlar. HBeAg'nin kanıtı
olarak anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir.
HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel
enfeksiyözitenin araştırıldığı bireysel olgularda endikedir. HBsAg-pozitif
ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif hastalarda DNA testi
önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre non-enfeksiyöz olarak kabul
edilmiştir. Spot hibridizasyon ve polimeraz zincir reaksiyonu
testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini gösterebilmiştir.
KLİNİK GİDİŞ
Klinik gidişe ilişkin kapsamlı araştırmalar hepatit B
enfeksiyonlarının %90 ının daha sonra herhangi bir olaya yol açmadan
spontan olarak iyileştiğini göstermektedir. Enfekte kişilerin %
1'den azında fulminan hepatit gelişmektedir. Olguların % 10'undan
azında kronik bir form (kronik persistan veya kronik aktif hepatit)
ortaya çıkmaktadır. Enfekte olanların % 1'den azında karaciğer
sirozu gelişmektedir. Primer karaciğer karsinomu esasen kronik
gidişli formlarda, özellikle hepatit C virüsü ile koenfeksiyon veya
alkol kullanımı gibi ilave bir hasarlayıcı faktör olduğunda
görülmektedir.
TEDAVİ
Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak istirahatinin
hastalığın gidişi üzerinde bir etkisi bulunmamaktadır. Hastalara
kendilerini fiziksel olarak aşırı yormamaları söylenmektedir.
Hepatit B enfeksiyonlarının interferon ile tedavi endikasyonu
yoktur. Kronik aktif hepatitte interferon-α olguların % 35-40'ında
virüs eliminasyonu sağlar.
KORUNMA
Hastalığa maruz kalınmasını (örneğin enjektor iğnesi batması)
takiben pasif bağışıklama için hiperimmun serumlar mevcuttur. Bunlar
0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya toplam 5 ml dozunda ilk 12 (36) satte
verilmelidir. Pasif bağışıklamadan önce potansiyel olarak enfekte
kişide hepatit B tanısı yapılarak alıcının anti-HBs pozitif olmadığı
veya 'donör' ün HBsAg negatif olmadığı bulunmalıdır. Ayrıca
eşzamanlı olarak aktif bağışıklamada da endikedir.
Aktif bağışıklama için saflaştırılmış, insan plazmasından gen
teknolojisi ile üretilmiş aşılar mevcuttur. Aktif bağışıklama 4
hafta ve 6 ayda tekrarlanır. Aşılamanın sonucu anti-HBs'nin
gösterilmesi ile değerlendirilir.Aşılama titresi 100 IU'nun üzerinde
olmalıdır; eğer değil ise aşılamanın tekrarlanması gerekir.
Hepatit C Virüsü (HCV)
Hepatit
C virüs antikorlarının rastlanma oranı ülkeler arasında
farklılıklar göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile % 3.8 arasında
değişmektedir. Bazı çalışmalarda antikorların erkeklerde kadınlardan
çok daha fazla olduğu bulunmuştur. Sosyo ekonomik şartları kötü olan
toplumlarda kontaminasyon (bulaşma) çok yüksek olabilir. Eşcinseller
veya HIV pozitif hastalar gibi yüksek riskli gruplarda antikor
bulunma sıklığı eşdeğer ortalama popülasyona göre % 10 kadar daha
fazladır.
Kan ve kan
ürünleri, bilinen bir bulaşma yoludur. Diğer yollar
kanıtlanmamıştır. Enjeksiyonlar ile kaza sonucu bulaşma riski % 3
gibi düşük bir düzeydeir, buda kandaki Hepatit C Virüsü
sayısının düşük olması ile açıklanmıştır. Cinsel temas sırasında
bulaşma riski çok düşüktür. Bulaşma yolu genellikle belirgin
değildir. Kuluçka süresi 2 hafta ile 6 ay arasındadır.
Yapı, Tanı
Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun nedeni
serumda virüs sayısının düşük olmasıdır. Hepatit C etkeni ajan, tek
sarmallı RNA virüsleri grubundadır. Enfekte kişinin (mikrop taşıyan)
serumunda virüs sayısının çok düşük düzeyde bulunmasından dolayı
immünolojik testlerin duyarlılık sınırı altında olduğundan
antijenlerin doğrudan gösterilmesi mümkün değildir. Ancak 2. ve
3. kuşak ELİSA testleri, Hepatit C virüs antijeni için
spesifik antikorların gösterilmesi amacıyla kullanılmaktadır. 2. ve
3. kuşak testler kullanılarak 4-6 hafta sonra antikorlar
gösterilebilir. Ancak bazı olgularda bu, 4-9 aya kadar gecikebilir.
Hepatit C'nin
klinik gidişi, Vakaların % 30-90'ında kronikleşme ile ve % 5-30
kadarında karaciğer sirozu ile kendini belli eder. Çeşitli kronik
karaciğer hastalıklarında Hepatit C virüsünün rolü henüz açıklığa
kavuşmamıştır. Birçok karaciğer sirozu tiplerinde anti-HCV (Hepatit
C Virüsü) gözlenmiştir. Hatta bu oran alkolik karaciğer sirozunda
bile % 27 olarak bulunmuştur.
Spesifik tedavisi
yoktur. Aktif bağışıklama bulunmamaktadır. Pasif bağışıklamanın ise
başarı oranlarına ilişkin güvenilir çalışmalar henüz yoktur.
Tedavisi Mümkün
Olan Bir Hastalık...
